2016-11-04 11:48 来源:网友分享
限制钠盐的摄入
以预防和减轻水肿.府根据病情选用低沈、大刽、低钠饮食。低徐,即烹调时每大食盐不越过2克,或相当于酱油10毫升,令人别仅合钠量70毫克少于1500毫克。无盐:即烹调时不添加食盐及酱油.全大l副食小含钠量小于70毫克。低钠;即除烹调时个添加食盐处酱油外,应用含钠的食物,全天户副食合钠量小于500毫克。人量利尿时应适当增加食盐的景物预防低钠综合症。
钾的摄入
钾平衡失调是充血性心人衰竭学最常出现的电解质紊乱之—。临床中最常遇到的为缺钾,主要发生丁混入不足(如营养不良,食欲缺少和吸收不良等);额外丢失(如呕吐、腹泻、吸收不良综合症x肾脏丢失(如肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗)以及其他情况(如胃肠外营养、透析等)。缺钾可引起肠麻痹.严重心律失常,呼吸麻痹等,并易诱发洋地黄中毒,造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食—物和水果,例如香蕉、桶户、枣、番木瓜等。
限制水的摄入
亢血性心力衰揭个水的沸留主要继发于纳的渊留。身体内满留7允氯化钠随同时,必须26留1升水,才能维持体内渗透压的平衡.故在采取低钠饮食时,可小必严格限制进水量。事实上,摄人液体反旧nj促进徘尿而使皮厂水肿减轻。
一、急性心力衰竭的病因及诱发因素
1.营养缺乏晚期肿瘤患者多有消化道症状,尤其是化疗以后,进食一般很差,多半靠药物维持,园而全身营养及心肌营养都很缺乏,恶液质状态。心脏是一个不断需要能量来维持的器官,长期营养缺乏必然导致细胞的变性、坏死、纤维化,进而出现收缩及舒张功能的障碍,出现心力衰竭。
2.药物影响大多经过化疗。化疗中许多药物,尤其是阿霉索、环磷酰胺、5-Fu(5-氟尿嘧啶)、柔红霉素等对心脏有直接毒性,直接引起心肌变性、灶性坏死、炎症渗出等改变而致心衰。
3.电解质紊乱大多数患者进食差,加上化疗后恶心、呕吐、腹泻、发热、出汗等均可致电解质紊乱,尤其是对一个衰竭患者。低K+、低Ca2+、低Mg2+均对心肌有明显影响。低K+可导致低K+性心肌炎图;低Ca2+、低Mg2+均可致心肌能源耗竭,收缩无力。
4.感染中毒晚期患者由于抵抗力极弱,多有细菌或病毒感染,因而细菌的内、外毒素均可累及心肌-甚至有中毒性心肌炎发生,导致心肌的功能障碍,从而促进心衰的发生。
5.肿瘤本身对心脏的侵犯直接侵犯心包膜,造成不同程度的心包积液。肿瘤是否转移至心肌尚无法证实。
二、心力衰竭的分类
1根据心力衰竭的发展过程可分为急性和慢性心力衰竭。
2.根据心脏收缩、舒张功能障碍分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
一、典型体征
(1)突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30~40次/min,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰。
(2)两肺遍布湿性啰音和哮呜音,心尖部第一心音减弱,心率快,可闻及舒张早期奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
(3)血压改变
1)由血压急剧增高所致急性左心衰竭,可见血压明显升高。
2)病情严重者可出现血压下降,甚至出现心源性休克。主要表现有:①血压降低,<90 60mmhg="" 30mmhg="">120次/min,脉搏细弱;③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷;④神志改变:早期烦躁不安,后期可转入抑制;⑤少尿,<20ml/h。
(4)极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
二、辅助检查
1.X线检查
(1)肺静脉淤血与血流重新分布:当PCWP轻度升高时,可见肺下部血管收缩,血流减少,肺上部血流增多。
(2)间质肺水肿:PCWP中度升高,可见肺门阴影扩大,肺血管扩张,边界模糊;肺底肋膈角处出现数条长3~4 cm,宽约l mm的水平横纹向外延伸,即Kerley B线,由叶间隔积液所致,由肺门伸向肺实质。
(3)肺泡性肺水肿:PCWP急剧升高,典型表现是满肺或局限性大小不等的结节状影,边界模糊不清;如见于肺门则呈放射状大片云雾样阴影并累及肺中带,呈“蝶翼状”。
2.超声心动图检查
(1)收缩功能:以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值),虽然不够精确,但是方法实用。正常EF值大于50%时,运动至少增加5%:
(2)舒张功能:心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期心室充盈速度最大值为A峰,E/A比值不应该小于1.2。
3.血流动力学检查
心功能不全时血流动力学特点:心脏容积增大,心室舒末压及外周静脉压升高,而心排血量、心脏系数和射血分数降低。
(1)当PCWP>1.6 kPa(12 mmHg)表现左心功能不全。
(2)当PCWP>2.4 kPa(18 mmHg)为肺淤血。
(3)当PCWP>4.0 kPa(30 mmHg)为肺水肿。
4.心肌酶、肌钙蛋白
由急性心肌梗死引起的急性左心衰竭者可见CK、CK—MB、肌钙蛋白I、肌钙蛋白T升高,对于无痛性心肌梗死以心衰为首发症状者可明确病因诊断,应注意心肌酶升高的时间顺序。
鉴别诊断:
支气管哮喘:部分病例有过敏病史或长期哮喘史。发作前有咳嗽、喷嚏等先兆。双肺满布哮鸣音,呈呼气性呼吸困难。可有肺气肿征。对支气管扩张剂有效。
一、临床评估
对患者应根椐以下方面进行动态评估圾时调整治疗方案:①基础心血管疾病;②急性心衰发生的诱因;③病情严重程度并估计预后;④治疗的效果。
二、控制基础病因和矫治心衰诱因
患者有高血压、冠心病、甲亢、贫血等基础疾病时应积极控制病因;因感染、影响血流动力学的心律失常、大量朴液等原因诱发心衰时,应尽快去除诱因。
三、病因治疗
(1)祛除诱因:最常见的诱因为严重心肌缺血或梗死。合并高血压或高血压危象者控制血压;合并心律失常者应及时纠正心律失常;合并甲状腺功能亢进症、贫血、感染者及时治疗等。
(2)基本病因:待紧急对症处理完毕,病情稳定,可进一步治疗。如急性心肌梗死合并空间隔穿孔、腱索断裂等,待病情稳定4~6周后可行手术治疗。
四、一般治疗
l.体位
患者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。
2.饮食
进易消化食物,宜少量多餐(6~8次/天)。应用袢利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入,避免低钠血症。利尿剂应用时间较长者要补充维生素和微量元素。
3出入水量管理
严格限制饮水量和静脉输液速度,每天液体摄入量一般宜在1500ml以内,不超过2000ml。保持水出入量负平衡500ml/d,严重肺水肿者的水负平衡为1000~2000ml/d,甚至可选3000~5000ml/d,以减少水钠潴留、缓解症状。3~5天后,如淤血、水肿明显消退,应减少水负平衡星,逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、电解质紊乱等。
五、药物治疗
(1)镇静:
1)吗啡:3—5 mg,于3分钟内静脉注射,必要时15分钟后重复,共2—3次。亦可用吗啡10 mg,皮下或肌内注射,每3~4小时重复。
2)其他:哌替啶50一100 mg,肌内注射;或罂粟碱30~60 mg,肌内注射;或加入葡萄糖液20 ml,静脉注射。
(2)快速利尿:
1)呋塞米:20一80 mg,静脉注射,5分钟起效,30分钟达高峰,可持续2小时。
2)依他尼酸:25~50 mg,静脉注射。必要时4—6小时重复一次。
3)氨茶碱:0.25 g加入葡萄糖液稀释,缓慢静脉注射,注入时间不短于10分钟或缓慢静脉滴注,切勿过快注入。
(3)加强心肌收缩力:
1)毛花苷C:0.4~0.8 mg加入5%葡萄糖液20~40 ml内缓慢静脉注射,必要时l、2、4小时后重复0.1~0.2 mg,24小时量低于1.2 mg,本药适用于心室率快或伴有快速型心房颤动肺水肿,疗效好。如心室率不快者(<100次/分),选用毒毛花苷K。
2)毒毛花苷K;0.125~0.25 mg加入5%葡萄糖液20 ml内缓慢静脉注射(5~l0分钟),数小时后重复0.25 mg,24小时总量低于0.5 mg。
注意:有严重二尖瓣狭窄所致的肺水肿或急性心肌梗死,在前24小时内的急性左心衰竭不宜使用或谨慎使用。
(4)扩张血管:
1)硝酸甘油;0.3~0.6 mg舌下含化,每5分钟1次,可用至8次,以迅速扩张静脉血管,减少回心血量。对高血压引起的急性左心衰竭,亦可含服卡托普利或硝苯地平。
2)硝昔钠:以10~20μg/min的速度开始静脉滴注,如作用不明显时,每5分钟增加5μg/min,直至肺水肿消除或最大剂量30μg/min或收缩压降至100 mmHg(13.3 kPa)左右。用时严密观察血压。
3)酚妥拉明:可从0.1 mg/min开始静脉滴注,用药时注意血压,防止血压过低。但高度二尖瓣或主动脉瓣狭窄者,不宜使用小动脉扩张剂。
4)乌拉地尔:50 mg溶于250 ml液体内,以200μg/min速度静脉滴注,本药尤适用于伴有高血压、肾功能不全者。
(5)其他:地塞米松10一20 mg,静脉注射。可降低肺毛细血管通透性。降低周围血管阻力,减少回心血量,缓解支气管痉挛等作用。