非凹陷性水肿的原因 如何诊断非凹性水肿

一、非凹陷性水肿的原因都有哪些

　　随着病程的进展，可分为2个阶段：急性缺血期（血管阻塞期）及血供重建再灌注期。

　　（一）急性缺血期。表现为患肢剧烈疼痛、皮温低、肤色苍白、发绀、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“冻僵”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征的发生。12～24h后肢体严重肿胀，遍及整个患肢，有时大腿比小腿更为显著。水肿主要发生于肌肉组织内，肿胀肢体可呈现柔软、拉紧、木样质地，呈非凹陷性。因同时伴皮温低、发绀，常被误诊为“股青肿”，二者主要区别在于此水肿发生于肌肉内而非皮下组织。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。这些神经症状可能由于氮质血症及其他代谢物质共同作用于脑组织的结果。此期常伴不同程度的代谢紊乱如：酸中毒、氮质血症和高钾血症，若不及时纠正，可引起严重并发症甚至死亡。

　　（二）血供重新建立。

　　1.急性动脉阻塞

　　（1）急性动脉栓塞。

　　（2）非栓塞性动脉阻塞。

　　包括：

　　①腹主动脉或腹主动脉瘤急性血栓形成；

　　②体外循环时股动脉插管；

　　③动脉创伤；

　　④大动脉重建时钳夹阻断血流。

　　2.缺血性肌坏死。

　　3.非创伤性肌病 肌损伤、长期昏迷、药物毒性作用、感染、烧伤、金属中毒。

二、非凹陷性水肿易和什么症状混淆

　　1、原发性甲减症状和体征与甲亢形成显著对比，起病可以隐蔽和难以捉摸，面部表情迟钝，声哑，讲话慢。由于玻璃样酸和硫酸软骨素的粘多糖浸润，使面部和眶周肿胀，怕冷显著，由于缺乏肾上腺能冲动，眼睑下垂。毛发稀疏，粗糙和干燥，皮肤干燥，粗糙，鳞状剥落和增厚。体重中度增加，主要是由于食物代谢降低和水分潴留，病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变。某些表现为忧郁，可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁)。

　　2、常有胡萝卜素血症，手掌和足底特别明显，这是由于胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层，蛋白基质沉积使舌变得肥大，甲状腺激素和肾上腺能兴奋降低导致心动过缓，心脏可以扩大，部分是因为扩张，但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮。可有胸腔和腹腔渗出，心包和胸腔渗出发展较慢，仅极少数会导致呼吸窘迫和血液动力学障碍，病人一般有便秘，可以极其严重。手，脚麻木多见。

　　3、非凹陷黏液水肿此常由于腕-跗管综合征，系蛋白质基质沉积在腕，踝周围韧带产生神经压迫所致，反射甚有助于诊断。因为收缩活跃，松弛缓慢，甲减妇女常有月经过多，与甲亢月经过少正好相反。体温低多见，常有贫血，通常是正常细胞-正色素性，其原因不清，但由于月经过多可以是低色素。有时因为有恶性贫血和叶酸吸收减少出现大细胞性贫血，一般来讲，贫血罕见严重(Hb>9g/dL)，当低代谢纠正，贫血好转，有时需6~9个月。

　　4、粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症，特点包括甲状腺功能减退症病程长，昏迷伴有极低体温(24~32.2℃)，反射消失，癫痫发作，CO2 潴留和呼吸抑制。严重低温可被忽视，除非用特殊低读数温度计，必须根据临床，病史和体检作出快速诊断，因为有过早死亡的可能，促发因素包括寒冷，疾病，感染，外伤和中枢抑制药。

三、非凹性水肿的概述

　　非凹性水肿的概述

　　非可凹性水肿：系指用手指按压肢体水肿部位，不立即出现凹陷者为非可凹性水肿，主要见于甲状腺功能减退症导致的黏液性水肿。随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征（myonephropathic-metabolicsyndrome，MMS），即肌病肾病代谢综合征。以往未能对此代谢性改变给予足够的重视，所以患者预后较差。近期文献统计，急性动脉阻塞后MMS发生率为7%～37.5%，而其真正发病率仍是一个未知数。凡有MMS病因者均应考虑MMS的可能性。早期突出的表现是肌肉收缩、关节僵硬和患肢非凹性水肿。患者可因疼痛、代谢障碍和氮质血症的影响出现精神症状。血运重建及再灌注期的突出表现为非凹性水肿、樱红色尿、少尿或无尿及心功能受损的表现。

四、非凹性水肿的检查有哪些

　　随着病程的进展，可分为2个阶段：急性缺血期（血管阻塞期）及血供重建再灌注期。

　　1.急性缺血期 表现为患肢剧烈疼痛、皮温低、肤色苍白、发绀、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“冻僵”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征的发生。12～24h后肢体严重肿胀，遍及整个患肢，有时大腿比小腿更为显著。

　　水肿主要发生于肌肉组织内，肿胀肢体可呈现柔软、拉紧、木样质地，呈非凹陷性。因同时伴皮温低、发绀，常被误诊为“股青肿”，二者主要区别在于此水肿发生于肌肉内而非皮下组织。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。这些神经症状可能由于氮质血症及其他代谢物质共同作用于脑组织的结果。此期常伴不同程度的代谢紊乱如：酸中毒、氮质血症和高钾血症，若不及时纠正，可引起严重并发症甚至死亡。

　　2.血供重新建立及再灌注期 此期临床症状随缺血程度不同而异。严重者虽血供恢复，但因远端组织灌注不完全，疼痛非但不减轻反而加剧。灌注不完全是因为肌间动脉分支较主干阻塞严重，血供不易恢复。但肌肉、关节僵硬有所缓解。受累的小腿或前臂间隙综合征仍然存在。血供恢复后，血小板和纤维蛋白组织的微血栓可进入肺循环，引起严重的并发症。

　　相关检查：

　　1.血液检查 血钾、CPK、SGOT及LDH升高的程度反映骨骼肌坏死的程度和范围；血肌红蛋白增高注意肾衰可能；血pH值下降，特别是在血运重建后，pH值进一步下降提示预后不佳。

　　2.尿液检查 尿液中出现肌红蛋白时应警惕肾衰的发生。

　　3.氧自由基检测 因其化学性质不稳定及半衰期很短，故检测有一定困难可通过测定与脂质过氧化氢作用成比例增加的丙二醛酸，间接测定氧自由的存在。

　　患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。