烟草的烟雾引发癌症再添新证据

　　2016年10月18日刊登在国际杂志plos one上的一项研究报告中，来自肯塔基大学的研究人员通过研究阐明了一种新方法，即烟草烟雾能够促进肺癌的发生，研究者发现，烟草烟雾或许能够抑制dna的核苷酸切除修复（ner）过程，从而导致肺癌的发生。

　　烟草烟雾中的很多成分都是能够损伤dna的致癌物，这种损伤能够被dna修复过程所移除从而就能够抑制机体遗传性突变的产生，诸如核苷酸切除修复等dna修复过程对于阻断诱发肺癌发生的dna突变的积累非常重要；研究者isabel mellon教授表示，如今很多人都知道烟草中的致癌物能够引发产生突变，但相对而言很少有研究者调查烟草烟雾对dna修复通路的影响。

　　本文中研究者就在培养的人类肺部细胞中检测了香烟烟雾冷凝液对核苷酸切除修复功能的应先，香烟烟雾冷凝液是烟草烟雾的常用替代品；研究者发现，将肺部细胞暴露于香烟烟雾冷凝液中就能够明显降低核苷酸切除修复的效应，此外，香烟烟雾冷凝液的暴露也会刺激名为xpc的核苷酸切除修复关键蛋白发生破坏，xpc蛋白水平的降低或许就能够帮助解释为何香烟烟雾冷凝液能够抑制核苷酸的切除修复过程。

　　研究者发现，烟草烟雾对dna的完整性有双倍的效应，其不仅能够损伤dna，还会抑制机体修复dna损伤的关键过程；mellon解释道，核苷酸切除修复蛋白的抑制很有可能会增加突变和癌症的发生率，尤其是慢性dna损伤的诱导，这种情况经常发生在吸烟者的肺部组织中。如果的确是这种情况的话，既定患者肺部细胞进行损伤dna修复的能力或许就能够预测个体因烟草烟雾暴露而患肺癌的风险。

　　最后研究者表示，未来研究中我们希望能够通过更为深入的研究来确定核苷酸切除修复的效应为何在不同人群中表现不一样，而且我们还会一直评估环境因子的暴露为何会负面影响个体机体中的dna修复效应，以及是否遗传或环境因子能够降低dna的修复机制，从而增加个体患癌的风险。