坐骨神经盆腔出口狭窄症的护理 坐骨神经盆腔出口狭窄症要与哪些疾病鉴别

2017-08-30 07:07 来源:网友分享

一、坐骨神经盆腔出口狭窄症要与哪些疾病鉴别

  1.腰椎管狭窄症

  具有间歇性跛行,有主诉多而体征少,腰椎后伸受限及压痛三大特点,坐骨神经盆腔出口处无明显压痛。

  2.腰椎间盘脱出症

  有典型的下肢放射痛,但属神经根性痛,其所引起的症状不同于坐骨神经干性痛症状,且腰部症状较明显。对个别难以鉴别者可进一步做组织液压测定或脊髓造影。

  3.腰椎椎管内肿瘤

  持续性疼痛,尤以夜间为剧,并有与受压神经根相应的症状与体征,可行MRI、CT检查。

  4.盆腔疾患

  以女性多见。盆腔疾患所引起的骶丛神经受压,除了坐骨神经受刺激并出现症状与体征外,臀上神经、股神经、闭孔神经、股外侧皮神经及阴部内神经等也可同时被波及。

  5.其他

  尚应与风湿症、局部肌纤维组织炎、髋部伤患、癔症和局部肿瘤等区别。

  以上5种疾病需要与坐骨神经盆腔出口狭窄症相鉴别,而患者在生活中很少发现疾病异常。所以患者发现身体不适症状后就要到医院检查。疾病的检查主要有肌电图改变、腰骶部X线摄片及组织液压测定等。

二、坐骨神经盆腔出口狭窄症怎么治疗呢

  一、西医

  1、治疗

  应选择非手术治疗,无效者方行手术治疗。

  1.非手术疗法

  (1)消除致病因素诸如长期坐位,腰骶部受寒、受潮,重手法推拿和臀部外伤等均应避免。

  (2)防治组织粘连用胎盘组织液,每天1次30次为一疗程,效果较好,且无副作用;α-糜蛋白酶作用较强,但有致出血倾向,使用时应注意,加等渗氯化钠注射液,肌注,每隔4~5天1次。

  (3)补充神经滋养剂主要为维生素B1、B6、B12等。

  (4)其他如理疗、中草药外敷、复方丹参注射液等。对急性发作者,除绝对卧床休息外可口服氢氯噻嗪(双氢克尿噻3~5天)等利尿药物,以消除局部水肿。约半数以上病例可奏效。

  2.手术疗法

  对上述疗法无效或症状较严重需早日施术者可行坐骨神经盆腔出口扩大减压术。

  手术病例选择:①诊断明确经非手术疗法治疗无效且已影响工作及日常生活;②除外椎管内疾患及腰骶部肿瘤;③除外盆腔疾患及盆腔肿瘤;④对已施椎管内手术者,应仔细检查并排除系椎管内病变复发或并发症者;⑤对与椎管内疾患并存者,应判定以何者为主而决定施术先后。

  2、预后

  经治疗预后尚好。

三、坐骨神经盆腔出口狭窄症的护理及预防


  护理

  1.饮食清淡富于营养,注意膳食平衡。

  2.忌辛辣刺激食物。

  3.多吃新鲜的蔬菜和水果。新鲜的蔬菜和水果含有大量人体所需的营养成分。多吃提高免疫力的食物,以提高机体抗病能力。

  坐骨神经盆腔出口狭窄症患者注意饮食清淡,多吃蔬菜水果,合理搭配膳食。患者宜食钙质丰富的食品,如牛奶、奶酪、酸奶、豆制品。多吃新鲜绿色蔬菜,吃蔬菜、核果、种子、谷类等有益的食物。患者还要注意忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。避免大量饮酒。因为酒量过多,对肝脏损害较重,降低机体兔疫力,对疾病恢复有严重影响。

  坐骨神经盆腔出口狭窄症应该如何预防

  坐骨神经盆腔出口狭窄症的预防药注意如果长时间站立,你的头应该向前,背部应该挺直均匀分配两脚重力,保持腿部直立坐着时你的腰背部应该有支撑,背部保持伸直状态臀部略高于膝部,让脊椎下部自然弯曲,给予神经活动的充足空间,脚应该平放于地面,如必要使用一个脚凳如果感觉舒服的话,使用一个小垫子或者成卷的毛巾支撑腰背部

四、坐骨神经盆腔出口狭窄症的发病原因有哪些呢

  坐骨神经盆腔出口狭窄症像其他神经嵌压症一样,系坐骨神经在其走行的肌纤维管道中遭受外来致压物压迫、牵拉和刺激而致病。

  根据大量的临床病例观察发现,除了常见的臀部外伤、慢性劳损及长期在潮湿与寒冷情况下工作等以外,因重手法推拿而引起局部肌肉组织创伤性反应者,约占全部病例的半数以上。因此,作者不认为重手法推拿,甚至操作者站在患者身上用脚踏法推拿是合理的,原则上应放弃使用。

  由于局部长时间遭受外伤、劳损、寒冷刺激的持续作用,从而引起臀深部组织的纤维织炎。早期表现为局部水肿与渗出,使多量的纤维蛋白析出,并于后期逐渐形成粘连,组织内压也明显增高,甚至可超过健侧1倍以上。此种高压状态和炎性改变可能在臀大肌内更为广泛,病理切片上显示臀大肌骨纤维横纹减少或消失的变性样改变,而表浅的深筋膜则呈现肥厚、粘连及变性外观,从而更增加了局部组织的内压,缩小了出口处的有效空隙。与此同时,坐骨神经由于其本身的敏感性及其在解剖上被固定于狭小的盆腔出口之中而最先遭受压迫,并出现与压迫强度和持续时间相一致的临床症状。

  神经干受压后,早期表现为功能性改变,解除压力后可在短期内恢复。但长期压迫,致使发生器质性改变时,特别是在伴有明显外伤情况下,则难以完全恢复。神经干受压后从功能改变到器质性改变的机制目前虽不十分清楚,但由于压迫,必然引起神经局部的缺血、内膜水肿,并影响与干扰轴突的生理功能。如水肿持续存在,内膜可形成粘连,且继发静脉压升高。加之局部的机械性压迫因素及粘连形成等,则引起血管支增生扩张和动脉管壁增厚等一系列继发改变。因此,局部的血管怒张和厚壁血管形成,与其说是本病的原因,不如说是本病的发展结果,并又构成使症状持续存在和加重的原因。此种恶性循环必须设法打断,以促使神经功能早日恢复。

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