血压的正常范围是多少 血压调节有怎样的机制呢_

一、关于血压的基本介绍

人体的循环器官包括心脏、血管和淋巴系统，它们之间相互连接，构成一个基本上封闭的“管道系统”。正常的心脏是一个强有力的肌肉器官，就像一个水泵，它日夜不停地、有节律地搏动着。心脏一张一缩，使血液在循环器官内川流不息。血液在血管内流动时，无论心脏收缩或舒张，都对血管壁产生 一定的压力。当心脏收缩时，大动脉里的压力最高，这时的血液称为“高压”;左心室舒张时，大动脉里的压力最低，故称为“低压” 。平时我们所说的“血压”实际上是指上臂肱动脉，即胳膊窝血管的血压测定，是大动脉血压的间接测定。通常我们测血压右侧与左侧的血压不一样，最高可相差10毫米汞柱，最低相差不到5毫米汞柱。

　　正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，以维持正常的新陈代谢。血压过低过高(低血压、高血压)都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。

二、血压的测量及正常范围

最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯。1733年，他在马的股动脉中接以铜插管，再连以长玻璃，当打开股动脉结扎时，马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。

　　由于操作不便，以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，这是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。

　　人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫(Korotkoff)发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声 ，简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压;继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数，相当于心脏舒张时的最低血压，叫做舒张压;当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管，科氏声消失。

　　由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确 地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。

　　国家权威机构发布正常血压：

　　收缩压<130mmHg，舒张压<85mmHg;

　　理想血压：收缩压<120mmHg，舒张压<80mmHg。

三、影响血压高低的因素

每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加， 因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。

　　血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。

　　大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。

　　循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈，可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30%，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足，会使心输出量减少，严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。

　　以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果，在整体情况下常存在几种因素相继出现，互相影响的复杂情况。如：心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的 改变。在神经体液调节下，凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变，呈现血压的相应升降。

四、血压调节的机制

　 1.血压调节机制：在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。

　　2.血压快速调节机制：作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括动脉压力感受器反射，即减压反射;中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用);化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉 体的化学感受器所引起的加压反射)。血压变动数分钟后其它调节机制开始活动，包括：肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制;血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量);从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。

　　3.血压长期调节机制：血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏─体液─压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少，体液得到保存，部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。