2017-04-18 12:16 来源:网友分享
变应性血管炎的护理
1、一般处理:
去除病因,禁用可疑过敏药物及食物。有感染灶时应抗感染治疗。
2、内用药物治疗与护理:
轻症者可用抗组胺类药物、维生素C、钙剂、静脉注射硫代硫酸钠。如关节痛可用消炎痛、阿期匹林等解热镇痛剂,但须除外对该药过敏。重症大疱型需早期应用大量皮质激素,成人可每日静点氢化可的松200~400mg或地塞米松5~15mg,症状控制可逐渐减量。有感染时应与抗菌素并用。注意电解质平衡紊乱。
3、外用药物治疗与护理:
轻型无糜烂渗出的皮损,可外用炉甘石洗剂或皮质激素类霜剂。有粘膜破溃时应注意局部清洁。口腔粘膜有损害时可用苏打水、3%硼酸水或复方硼砂液含嗽;外生殖器和肛门皮损可外用黄连素液、呋喃西林溶液或高锰酸钾溶液洗疱,然后外用抗菌素类软膏;眼睑、结合膜糜烂时,可用生理盐水、3%硼酸液洗涤,然后外用红霉素或四环素可的松眼膏,防止眼结膜粘连;鼻腔有损害时,应保持局部通畅,外用抗菌素软膏。有大疱者可在无菌情况下将疱液抽出。
1.病因治疗
迅速找出致敏药物或化学物质,告诫患者停止并保证今后不再接触该类物质。
2.药物治疗
(1)糖皮质激素:对大多数患者有效,此类药物剂量应根据疾病严重程度而定,病情较轻者每天仅需泼尼松(强的松)20mg,严重者泼尼松(强的松)每天用量可达60mg。症状改善后,剂量即应缓慢减少至最小维持量,总疗程2~4个月。
(2)抗组胺药:如果患者病情较轻,只有少部分皮肤受累而无内脏器官损害,并不需要特别治疗,使用该类药处理即可。
(3)砜类药物:其作用机制未明,可能与稳定溶酶体膜等作用有关,某些患者仅用氨苯砜100~150mg/d,即可有效控制病情。
(4)免疫抑制剂:如患者对糖皮质激素反应不佳,或因糖皮质激素副作用太大,不能耐受时,可考虑用免疫抑制剂,如环磷酰胺(CTX)0.5~1.0/m2,每2~4周1次,3个月以内为限。
(5)白细胞功能抑制剂:代表药是秋水仙碱,具有抗嗜中性粒细胞趋化作用,也有一定免疫调节作用,该药对慢性、复发性患者可作为首选药物。
(6)抗生素:对合并感染的患者,抗生素的使用极为必要。
(7)非甾体抗炎药:主要是对症治疗,对发热、关节疼痛患者疗效显著。
(8)中药:中医治则为活血化瘀、清热解毒,可选用四妙勇安汤等辨证施治。有文献报道雷公藤总甙对本病疗效有帮助。
1.皮肤表现
皮损多对称,常分布于下肢和臀部,也可发生在上肢和胸背部,皮肤表现则有多样改变,主要有紫癜、荨麻疹、丘疹、瘀斑、结节和坏死性溃疡,慢性患者偶可有网状青斑,皮疹初起往往为粟粒至绿豆大红色斑丘疹和紫癜,很快发展为可触性紫癜,稍突出皮面,用手可触知,指压不褪色,与非炎症性紫癜容易区别。皮疹可自针尖至蚕豆大小不等,小皮疹一般没有症状,大皮疹或相互融合的皮疹则会有疼痛感。皮疹发作无规律,持续1~4周消退,可残留色素斑。约30%患者皮肤病变较严重,表皮坏死,形成溃疡,愈合后结痂。
2.皮肤外表现
关节受累时可有关节疼痛,但一般无红肿发热。侵犯肺脏时,患者有气促、咯血等。腹痛、恶心、上消化道出血则提示消化道受累。中枢神经系统病变则有头痛、复视等。心脏受累极少见,表现为心律不齐,严重者可致心力衰竭。肾脏受损时,可见水肿、血尿等。
该病常见的几种特殊类型为:
本病在发病过程中有10%~20%发展为(乙型或非乙型)急性肝炎,患者多有HBsAg滴度增高,多在肝炎潜伏期发生皮疹、荨麻疹、多关节炎。当发病轻或为一过性发病时常被忽视。
以青年女性多见。反复发作性荨麻疹伴血清补体降低。可有发热、关节炎、腹痛、肾脏受累。肾活检提示轻度至中度的膜增生性肾小球肾炎伴IgG及补体沉积在肾小球基底膜。皮肤活检常示坏死性血管炎。
以中年女性多见。临床表现为皮肤血管炎、雷诺现象、反复发作性紫癜、关节肌肉疼痛、肾功能衰竭、肝脾肿大、淋巴结肿大及贫血。肾脏病理可示膜增生性肾小球肾炎或弥漫增生性肾小球肾炎。血管壁及肾小球基底膜有免疫复合物及补体沉积。
3.过敏性紫癜(Henoeh-Schonlein purpura)
本病多见于儿童,绝大多数有典型的三联征(紫癜、关节痛和腹痛),半数以上有血尿、蛋白尿、肾病综合征,甚至出现肾功能衰竭。肾病理提示局灶节段硬化性肾小球肾炎或弥漫系膜增生性肾小球肾炎,少数严重病例表现为新月体性肾炎。免疫荧光示IgA、补体肾小球系膜区沉积,其病理改变与原发性IgA肾病相似。
该病的治疗是否有效,十分重要的是对病因的识别和去除,尤其是可疑抗原性致敏药物的停用对决定预后有关键作用。其他治疗原则基本与结节性多动脉炎相似。
一、发病原因
药物因素
本病发病因素较复杂,一般认为最常见的致病药物有巴比妥酸盐类,酚噻嗪类,磺胺类,青霉素,碘化物类,阿斯匹林及异体蛋白等,杀虫剂,除草剂及石油产物也与本病有关。
感染
感染也是一个重要因素,如病毒,链球菌,结核杆菌,麻风杆菌等,真菌及原虫认为也是一种致病因素,细菌刺激血管壁使血管通透性增加,同时吸引中性多核白细胞聚集在免疫复合物沉积部位,引起炎性细胞浸润。
内在性疾病
此外有内在性的疾病,如冷冻蛋白血症,高球蛋白血症,系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等也可引起本病。
二、发病机制
大多数因子均非直接致病者,仅链球菌的M蛋白,结核分枝杆菌,乙型肝炎表现抗原被证明有直接致病意义,这三种抗原总是有一种抗原与其相应的抗体在同样血管中的同一种方式共同出现,当蛋白质抗原进入血液循环,产生特异性抗体,特别是IgG或IgM,抗原抗体在血流中或在组织间隙中形成免疫复合物,这种复合物沉积在血管壁及周围组织中,激活被体C3产生过敏毒素,引起肥大细胞释放组织胺,使血管通透性增加,同时吸引中性多核白细胞聚集在免疫复合物沉积部位,引起炎性细胞浸润,粘附在血小板和中性多核白细胞表面的免疫复合物,再结合补体使补体再激活,引起补体顺序反应,引起血小板及中性多核白细胞溶解,此时血小板释放出凝血因子及血管活性物质,引起纤维蛋白沉积及出血,此时中性多核白细胞释放出胶原酶,弹力酶及其他水解酶,其破坏胶原纤维,弹力纤维,基底膜及周围组织,使血管壁有炎性细胞浸润,纤维蛋白沉积血管壁破坏坏死,引起血管炎的各种症状。