老年人慢性粒细胞白血病的症状体征是什么样的 怎么治疗呢

一、老年人慢性粒细胞白血病的症状体征

　　1，高压杀伤破坏——冲击波（占50%）
　　在核爆时，巨大的能量是在不到一秒钟的时间里释放出来，爆炸产生的高温高压气体强烈地向四周膨胀，这个像飓风一样的压力波通过空气、水和土壤等介质传播。5秒钟就可以传到2千米的地方，摧毁一切它可以推到的东西（主要是建筑），大量的人员直接死于高压的挤压和间接死于房屋的倒塌。随着距离的延长，冲击波会逐步减弱。
　　2，高温杀伤破坏——光辐射（占35%）
　　核爆时的火球发光可以持续几秒钟，使周围的空气温度高达几十万度，火球发射的光辐射包括X射线、紫外线、红外线和可见光。如此高的温度辐射，会把大部分物体烧焦、熔化、致死，人员不死也会烧伤皮肤、毁坏视力、灼伤呼吸道。
　　3，特殊杀伤破坏——贯穿辐射（占5%）
　　是由阿尔法、贝塔、伽马和中子流组成的辐射，它们对人体肌体内部细胞产生电离作用，破坏细胞正常功能，并可产生有毒物质（致癌），使人得急性放射性病在短期内死亡，或对下一代影响极大。广岛死亡的14万人中，大部分是核爆后得放射性病逐步死亡的。
　　4，长期危害——放射性沾染（占10%）
　　核爆一分钟内，前三种危害作用就会消失，但核爆放出的放射性物质会弥散在大地、水源和空气中，有的衰减的很快（几秒），有的很慢（几万年），但大部分会较快地减弱。经过清洗会更快减弱。但是，如果把放射性物质吃进或吸入体内，危害极大。
　　5，对通讯联络的破坏——电磁脉冲（对人也有一定危害）
　　电磁脉冲好像是强大的雷鸣闪电，电场强度可达到几十万伏，会中断通讯、使各种控制失灵、使电子计算机数据混乱、扰乱正常的电波传播等。它的传播破坏距离达到几百或几千公里，远远大于前4种破坏距离。

二、老年人慢性粒细胞白血病的治疗

　　慢粒的治疗可分为化疗、干扰素治疗和骨髓移植。化学治疗目的是使疾病缓解而非治愈。通过化学治疗使白细胞总数保持在10×109/L，并继续长期无症状。慢粒的各种治疗方法中，骨髓移植治疗有可能疾病痊愈，干扰素可使部分患者达生物学缓解，其他各种治疗方法一般不能改变慢粒的自然病程。
　　1.化学治疗
　　（1）羟基脲（hydroxyurea，Hu）：羟基脲已成为治疗慢粒的首选药物，它是一种核糖核苷酸二磷酸还原酶抑制剂，间接抑制DNA合成，是S期特异性药物。该药作用迅速，用量为1～4g/d，分2～3次服用，数天内即可使白细胞迅速下降。待白细胞降至20×109/L时，剂量减半。当白细胞降至10×109/L时，改用小剂量（0.5～1g/d）维持治疗。需经常检查血象，以便调节药物剂量。副作用较少，包括消化系统症状或皮肤潮红、皮疹等。该药被排出体外迅速，无蓄积作用，亦无后继严重副作用。缩脾作用亦快，白细胞降至正常的时间短于白消安（马利兰），维持慢性期时间略长于白消安（马利兰），口服方便。是治疗慢粒慢性期（CML-CP）的一线药物，对加速期亦有效。Hu对慢粒慢性期的血液学缓解率为70%～80%，但不能消减Ph染色体及防止急变。
　　（2）白消安（busulfan，Bu，马利兰）：用药2～3周后外周血白细胞才开始减少，停药后白细胞减少可持续2～4周。故应掌握剂量。初始剂量为4～6mg/d，口服。当白细胞降至20×109/L时宜暂停药，待稳定后改小剂量（1～3天，每次2mg），使白细胞保持在（7～10）×109/L。个别患者即使剂量不大也可出现骨髓抑制，应提高警惕。长期用药可出现皮肤色素沉着，类似慢性肾上腺皮质功能减退的表现，精液缺乏及停经，此外还有促使急性变的可能。
　　（3）小剂量阿糖胞苷（Ara-C）[15～30mg/（m2·d），静滴]，不仅可控制病情发展，且可使Ph染色体阳性细胞减少甚或转阴。
　　（4）高三尖杉酯碱（homoharringtonin，HHT）：为我国独创的抗白血病药物。可减少Ph（＋）恶性克隆。对骨髓还有显著抑制作用。剂量为2mg/（m2·d），2周为1个疗程，间歇1～2周可重复给药。
　　（5）靛玉红（indirubin）亦是我国独创的中药中提取的药品。剂量为75～150mg/d，分次口服。用药20～40天白细胞下降，约2个月降至正常水平。血液学缓解率为80.6%，亦不能达遗传学缓解或防止急变，对急变期无效。副作用有腹痛、腹泻、骨关节疼痛等。
　　（6）其他药物：巯嘌呤（6MP）、苯丁酸氮芥（瘤可宁）、环磷酰胺及其他联合化疗亦有效。但只有在上述药物无效时才考虑。
　　（7）慢粒慢性期的强化治疗：慢粒患者经过2～4年的慢性期后，多数病例进入加速期及急变期，由此就提出了在慢性期应用强力联合化疗以改善患者的病程进展。诸如COAP、DOAP等方案，不仅可使中位生存期延长（从30～45个月提高到50～65个月），并可使1/3～1/2病例的Ph（＋）克隆细胞数降至30%以下。但这种方法尚未被广泛采纳。化疗时宜加用别嘌醇（0.1g，1次/6h）。并保持每天尿量在1500ml以上和尿碱化，防止高尿酸血症肾病。待白细胞下降后停药。
　　2.生物治疗 干扰素α（Interferon-α，IFN-α）治疗慢粒的目的，不仅在于使患者血液学缓解，更重要的是达到细胞遗传学和完全生物学缓解，减少和消除Ph（＋）细胞。它可使70%病人达到血液学缓解（HCR），30%～40%病人获遗传学缓解，少数病A（0～20%）RT-PCR转为阴性，约可使25%病人不发生急变期，中位生存期明显长于Bu或Hu（72个月∶52个月），但对加速期与急变期无效。剂量为300～900万U/d，皮下注射，每周3～7次，持续用药1～2年。

三、老年人慢性粒细胞白血病的预防护理有哪些

　　1.危险因素
　　（1）电离辐射：离子照射是引起慢性粒细胞性白血病的重要因素，离子照射一般包括：X射线诊断与治疗、放射性药物摄入和放射治疗。
　　（2）化学因素：许多化学制剂是诱发白血病物质。常年接触苯类化合物与白血病的发生密切相关。由保泰松、氯霉素所致的再生障碍性贫血患者发生白血病的危险也随之加大。此外，肿瘤患者应用烷化剂如白消安和环磷酰胺之后发生重叠癌的报道日益增多，放疗和化疗联合使用时发病率升高得更为显著。
　　（3）病毒因素：资料证实，在白血病肿瘤细胞中存在依赖于RNA的DNA聚合物（又叫反转录酶）进一步肯定了白血病的病毒学说。RNA肿瘤病毒能改变细胞内DNA的遗传密码，一旦发生转录，病毒的DNA与宿主细胞核中的前转录基因结合，再翻译生成转变蛋白，使所寄生的细胞发生恶性转变。
　　（4）遗传因素：临床资料发现，同卵双生者都患白血病的几率比其他人群高5倍左右。目前一般认为遗传因素对白血病产生的影响是肯定的，但白血病绝不是“家族遗传性”疾病。
　　2.三级预防
　　一级预防：
　　（1）提倡环境保护，减少自然资源（如水、大气、土壤等）的污染。
　　（2）多食新鲜水果、蔬菜，合理膳食，适当体育锻炼，增强机体抵抗力。
　　（3）对放射性药物、化学制剂（尤其是烷剂）的应用要严格掌握其适应证及药物剂量，避免滥用，同时或随后给予相应的保护药物，降低药物性慢粒的发生。
　　（4）对长期在放射性环境中工作的人们采取必要的保护措施，如穿防射线的隔离服，定期疗养，补充多种维生素等。对有放射性的仪器或物品妥善保管及隔离，避免对周围人的辐射。
　　（5）孕妇在受孕过程中应避免电离辐射及不必要的药物摄入。
　　二级预防：开展人群普查，老年人应定期体验。对可疑病例给予血象、骨髓象等进一步检验，做到早期发现、早期诊断、早期治疗。
　　三级预防：对已确诊为慢粒的患者根据机体状况，病情进展，各重要脏器功能给予系统的相应治疗，控制病情，提高病人生活质量并延长生存期。

四、老年人慢性粒细胞白血病的发病机制

　　细胞增殖动力学研究结果证明CML骨髓造血前体细胞的体外集落形成能力并未超过正常。但外周血有较多处于增殖活跃期的造血前体细胞，而正常外周血中仅有极少量静止期的前体细胞。根据上述结果，有的学者认为CML是增殖与分化不协调的结果。近年来有的学者认为CML时骨髓与外周血中髓系细胞增多，外周血中出现不同分化阶段粒细胞的原因可归结为bcr/abl基因本身是一种抗程序死亡基因，致使CML细胞不及时死亡，各系列不同分化阶段细胞大量蓄积于造血组织与血液中。或认为是CML干细胞黏附功能缺陷，致使干细胞过早地脱逸骨髓基质层而发生增殖与分化不协调，并使不成熟细胞易于穿过骨髓屏障进入血液循环中。干扰素α的疗效机制在于它可纠正造血干细胞的这种黏附缺陷。
　　根据细胞遗传学包括染色体核型分析，显带技术与荧光素染色体原位杂交术（FISH）及分子技术如Southern印迹法或反转录酶链反应（RT-PCR）等不同灵敏度的检测方法测定临床诊断为CML患者的骨髓或外周血细胞，可将CML分为3类：①90%以上的CML患者为Ph（＋）CML。②5%以上的CML为Ph阴性，bcr基因重排或RT-PCR bcr/abl mRNA阳性，则是Ph（－）bcr/abl（＋）CML，即染色体核型虽显示正常但存在融合基因。③极少数的病人为Ph（－）RT-PCR（－）CML。其中①与②均为典型的CML，其临床表现，病程进展相同，生存期无明显差异。而③与慢性单核细胞白血病相似，对CML常规治疗反应不佳，生存期较短。
　　Ph染色体存在于髓系、红系、巨核系及T、B淋巴细胞中，但不存在于骨髓成纤维细胞或其他组织细胞。慢性期时粒系受累为突出表现，亦常伴巨核细胞、血小板过甚或外周血三系均明显增多。急变时多突出一系，或为急粒变，或为急淋变，或为急性巨核细胞白血病变。其血象、骨髓象与急性白血病相似，进一步说明CML是造血干细胞疾病。