癌细胞转移到骨怎么办_ 癌细胞转移主要原因是什么

一、癌细胞转移到骨怎么办

　　癌是"横行无法的"，常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关。其原因可归纳为以下几方面：

　　一是癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。

　　二是由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力低，连接松散，容易与癌块脱离，为扩散创造了条件。

　　三是癌细胞分泌特殊物质，溶解及破坏周围组织，为扩散转移开辟了道路。

　　四是癌细胞含有能促使血栓形成的特殊物质，使癌细胞进入血管后得以附着在血管壁或其它部位并继续生长，为血行转移奠定基础。

　　除以上原因之处，可能还存在一些尚未被人们认识了解的因素，这些因素是相辅相成产生作用的。一般说来，癌细胞分化差的，发生转移早，转移范围广，恶性程度也高；分化好的，恶性程度就较低。患同一种癌的不同病人，为什么转称情况也有不同呢？这与病期早晚及病人的身体情况有关。当癌处于早期阶段时，转移扩散的机会就少，如能在转移扩散前进行根治就排除了发生转移的可能性。到晚期才进行治疗，就会形成硝烟四起，防不胜防的被动局面。另外，身体状况良好，对癌抵抗力强的人，发生转移就可能晚些，转移范围也有局限性。当身体状况变差，抵抗力下降时，病情就会急剧恶化，癌细胞就会象堤坝决口那样，势不可挡地蔓延开来。

二、癌细胞转移主要原因

　　癌是"横行无法的"，常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关。

　　其原因可归纳为以下几方面

　　一、是癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。

　　二、是由于肿瘤细胞表面的化学成分和结构的特殊性，使癌细胞之间的粘附性低，连接松散，容易脱离肿瘤，为扩散创造了条件。

　　三、是癌细胞分泌特殊物质，溶解及破坏周围组织，为扩散转移开辟了道路。

　　四、是癌细胞含有能促使血栓形成的特殊物质，使癌细胞进入血管后得以附着在血管壁或其它部位并继续生长，为血行转移奠定基础。

　　除以上原因之处，可能还存在一些尚未被人们认识了解的因素，这些因素是相辅相成产生作用的。

三、癌细胞的转移途径有三种方式

　　(1) 淋巴道转移 人体有许多淋巴组织，并通过淋巴管和淋巴液形成淋巴循环系统遍布全身，癌细胞细胞在一定条件下浸润淋巴管内，在淋巴管内存活并贝转运，到达淋巴结后停留并增生，形成转移灶。一般是区域淋巴结受累，如他们被癌细胞阻塞是，可发生逆行扩散，在异常的部位形成转移灶。癌细胞细胞在淋巴结内生长繁殖后继续转移到远处的其它淋巴结，如胃癌、食管癌晚期多可转移至锁骨上淋巴结。发生癌细胞转移的淋巴结，体积增大，质地变硬，融合成团。因此年龄大的人，如突然发现肿大而质硬的淋巴结时，要提高警惕，注意检查是否为癌转移至淋巴结，并寻找可能存在的原发病灶。

　　(2) 血道转移 由于其中一部分癌症病人在手术时会大量出血，被手术刺激的癌细胞可达到最高的活跃程度，此时大量的癌细胞进入血液，从而侵入、破坏各个部位。 癌细胞生长旺盛，随着病情发展，癌细胞组织常因供血不足而发生坏死，有时坏死组织侵犯血管，使癌细胞进入进入血管，癌细胞细胞以单个细胞或有纤维素连成一团的形式在血流中移动。进入血中的癌细胞大都不能存活。只有当他们浸润管壁并进入血管周围的间质时，才能生长成为转移灶。由于静脉壁比较薄，静脉压力较低，癌细胞多经静脉进入血液系统，因此，血道转移到特点也和全身静脉回流方向有关。自上、下腔静脉回流的癌细胞，如胃癌、绒毛膜细胞癌、肾癌等肿瘤的瘤细胞先经血循环到肺脏，在肺的双侧常形成多发性转移瘤，转移瘤大都呈圆形，孤立散在，大小不等。有时癌细胞还可经过肺脏先到肝脏形成转移灶。

　　(3) 种植性转移 体内脏器的癌细胞蔓延至脏器表面时，癌细胞可以脱落并像播种一样，种植在身体内其他器官的表面，造成转移。种植性转移常见于胸腔、腹腔和心包腔邻近器官的癌细胞，这些癌细胞在浸润浆膜腔时，瘤细胞可脱落进入浆膜腔，种植于浆膜面造成播散。

　　众所周知，手术切除是不可能完全、彻底剔除体内癌细胞的;尤其是对中晚期患者，手术更是无济于事。然而患者一旦选择选择了手术，就必须考虑怎样去防止癌细胞的转移，扩散，防止癌细胞的复发。西医目前常用方法就是采用放化疗来杀死残存的癌细胞，但是其强烈的的毒副性在杀死癌细胞的同时也彻底毁坏了人体的抗病机构与免疫能力。而中医外敷肿瘤中药贴之效，铁箍撒，蟾酥锭不但具有直接杀死癌细胞的作用，更可以进一步在人体血液、淋巴系统、经络系统及脏腑组织中，全身性追杀游离、残存的癌细胞，而且无副作用。因此能达到阻止癌细胞转移，扩散，防止癌症复发的目的。这些在实际的治疗中已得到了充分的证实。

四、癌细胞独具的特性

　　⑴无限增殖

　　在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。

　　⑵接触抑制现象丧失

　　正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

　　⑶癌细胞间粘着性减弱

　　癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。

　　⑷易于被凝集素凝集

　　与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

　　⑸粘壁性下降

　　在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。

　　⑹细胞骨架结构紊乱

　　癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。

　　⑺产生新的膜抗原

　　癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。

　　⑻对生长因子需要量降低

　　正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。

　　此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。