2017-08-07 14:35 来源:网友分享
一、饮食适宜:1、多吃富含维生素C的食物;2、多吃高纤维素的食物;3、多食用豆制品。
二、宜吃食物宜吃理由食用建议
柚子。含有非常丰富的蛋白质、有机酸、维生素以及钙、磷、镁、钠等人体必需的元素,可降低血液的黏滞度,减少血栓的形成。每天都可以食用,但是不能食用太多。
西兰花。抗癌,还含有丰富的抗坏血酸,能增强肝脏的解毒能力,提高机体免疫力。素炒即可。
洋葱。具有降血糖、降血脂,降低血液粘稠度。炒食。
三、饮食禁忌:1、忌食高胆固醇的食物;2、忌食高脂肪食物。
四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议
鱿鱼。鱿鱼含胆固醇较多。患动脉硬化患者应少食或忌食。
狗肉。加重高血压病情。忌食。
鸡腿菇。猪肝的胆固醇、嘌呤含量很高。忌食。
五、多发性硬化护理
1、手术护理
进行全环境保护预防感染的发生:40%MS病人在首发病前1个月内有一定的诱因,其中多为感冒发热,复发时有诱因者占24.6%,其中感冒发热占很大比例。而感染也是导致移植失败最主要的原因之一。故在对病人整个治疗中要严格无菌操作,病人入住百级层流病房,进行全环境的保护隔离,预防感染。
2、心理护理:
病人经受了常年的病痛折磨,希望该疗法能根治疾病,当没有达到预期目标时会很失望。病人刚入院时向其介绍疾病特点、治疗机制,治疗效果的个体差异,治疗过程中的不适等,并告知病人治疗中的不适会随着疾病的好转而减轻或消失,使其作好心理准备,配合治疗。治疗过程中在保证遵循治疗护理原则的前提下,尽量满足病人的要求。
(1)急性期治疗
①皮质类固醇:是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物,有抗炎和免疫调节作用,可促进急性复发的恢复和缩短复发期病程,但不能改善恢复程度。长期应用不能防止复发,且可出现严重不良反应。甲泼尼龙(methylprednisolone)甲泼尼龙(methylprednisolone,MPL):可减轻炎症和水肿,目前主张在多发性硬化的急性活动期使用,大剂量短程疗法:最常用,成人中至重症复发病例用1g/d加于5%葡萄糖500ml静脉滴注,连用3~5日,然后改口服泼尼松60mg/d,4~6周逐渐减量至停药。通常用于发作较轻的患者。使用皮质类固醇药物治疗过程中,注意定期检查电解质、血糖、血压,常规补钾、补钙和使用抗酸剂保护胃黏膜。
②静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG):0.4g/(kg·d),连续3~5天。对降低R-R型患者复发率有肯定疗效,但最好在复发早期应用。可根据病情需要每月加强治疗1次,用量仍为0.4g/(kg·d),连续3~6个月。
③血浆置换(plasma exchange,PE)PE主要用于对大剂量皮质类固醇治疗不敏感的MS患者。目前对PE治疗的确切机制、疗效的持续时间及对复发的影响尚不明确,可能的作用机制与清除自身抗体有关。
(2)缓解期治疗
美国FDA批准的4大类药物用于RRMS稳定期,干扰素、醋酸格拉替雷、那他株单抗、芬戈莫德。
①β-干扰素(interferon-β,IFN-β)β-干扰素(interferon-β,IFN-β)疗法:IFN-β具有免疫调节作用,可抑制淋巴细胞的增殖及抗原呈递、调节细胞因子的产生、通过下调黏附分子的表达及抑制T细胞的金属基质蛋白酶来抑制T细胞通过血脑屏障。IFN-β1a和IFN-β1b两类重组制剂已作为治疗R-R型MS的推荐用药在美国和欧洲被批准上市。IFN-β1a与人类生理性IFN-β结构基本无差异,IFN-β1b缺少一个糖基,17位上由丝氨酸取代了半胱氨酸。IFN-β1a和IFN-β1b对急性恶化效果明显,IFN-β1a对维持病情稳定有效。
IFN-β1a治疗首次发作MS可用22μg或44μg,皮下注射,1~2次/周;确诊的R-RMS,22μg,2~3次/周。耐受性较好,发生残疾较轻。IFN-β1b为250μg,隔日皮下注射。IFN-β1a和IFN-β1b均需持续用药2年以上,通常用药3年后疗效下降。
常见不良反应为流感样症状,持续24~48小时,2~3个月后通常不再发生。IFN-β1a可引起注射部位红肿及疼痛、肝功能损害及严重过敏反应等。IFN-β1b可引起注射部位红肿、触痛,偶引起局部坏死、血清转氨酶轻度增高、白细胞减少或贫血。
②醋酸格拉替雷(Glatiramer acetate,GA)人工合成的髓鞘碱性蛋白的类似物,其可能的作用机制在于使T细胞由Th1表型向Th2表型转化,从而促进抗炎性细胞因子的产生。诱导髓鞘反应性T细胞的免疫耐受。皮下注射,20mg/天。
③那他珠单抗(natalizumab):为重组α4-整合素(淋巴细胞表面的蛋白)单克隆抗体,能阻止激活的T淋巴细胞通过血脑屏障。1年内2次以上复发,且MRI1个以上强化病灶。单药治疗尽量避免PML。
④芬戈莫德(Fingolimod, FTY270):是从蝉幼虫的子囊菌培养液中提取的抗生素成分经化学修饰后合成的新型免疫抑制剂,化学名为2-(4-正辛基苯乙基)-2-氨基丙二醇盐酸盐,为鞘氨醇-1-磷酸(s1P)受体调节剂,在体内经磷酸化后与淋巴细胞表面的s1P受体结合,改变淋巴细胞的迁移,促使细胞进入淋巴组织,减少CNS内LC浸润。
病因和发病机制至今尚未完全明确,近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。
病毒感染及分子模拟学说
研究发现,本病最初发病或以后的复发。常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高,其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近,推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体,可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱髓鞘病变。
自身免疫学说
实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis,EAE),其免疫发病机制和病损与MS相似,如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine,MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein,MBP)产生的免疫攻击,导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失,出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用,从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。
遗传学说
研究发现,多发性硬化病人约10%有家族史,患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5~15倍;单卵双胞胎中,患病几率可达50%。
地理环境
流行病资料表明,接近地球两极地带,特别是北半球北部高纬度地带的国家,本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部,患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万,亚洲和非洲国家发病率较低,约为5/10万。我国属于低发病区,与日本相似。
其他
诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动,以及激素治疗中停药等,均可促发疾病或促使本病复发或加重。
中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发,症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。
MS可急性、亚急性或慢性起病,我国MS患者急性或亚急性起病较多,MS临床表现复杂。
1、首发症状
包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳,单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎),复视,平衡障碍,膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等,某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。这些症状通常持续时间短暂,数天或数周后消失,但仔细检查仍可发现一些残留体征。
2.首次发病后
可有数月或数年的缓解期,可再出现新的症状或原有症状再发。感染可引起复发,女性分娩后3个月左右更易复发,体温升高能使稳定的病情暂时恶化。复发次数可多达10余次或更多,多次复发及不完全缓解后病人的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等可愈来愈重。
3.临床常见症状体征
MS患者的体征多于症状是重要的临床特征,患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感,检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski征。眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶,是高度提示MS的两个体征。
(1)肢体瘫痪多见,
常见不对称性痉挛性轻截瘫,表现下肢无力或沉重感。
(2)约半数病例可见视力障碍,
自一侧开始,隔一段时间再侵犯另一侧,或短时间内两眼先后受累。发病较急,常有多次缓解-复发,可于数周后开始恢复。
(3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转,
复视约占1/3。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹,侵犯脑桥旁正中网状结构(PPRF)导致一个半综合征;其他脑神经受累少见,如中枢性或周围性面瘫,耳聋、耳鸣、眩晕、咬肌力弱、构音障碍和吞咽困难等。
(4)半数以上患者出现感觉障碍,
包括深感觉障碍和Romberg征。
(5)约半数病例可见共济失调,
但Charcot三主征(眼震、意向震颤和吟诗样语言)仅见于部分晚期MS患者。
(6)神经电生理检查证实,
MS可合并周围神经损害(如多发性神经病、多发性单神经病),可能因周围神经P1蛋白与中枢神经系统的MBP为同一组分,均发生脱髓鞘所致。
(7)可出现病理性情绪高涨如欣快和兴奋,
多数病例表现抑郁、易怒,也可见淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、重复语言、猜疑和迫害妄想等精神障碍。
晚期病例检查时常发现视神经萎缩、眼球震颤和构音障碍、某些或全部肢体可出现锥体束征、感觉或小脑体征。已经确认某些症状在MS极为罕见,如失语症、偏盲、锥体外系运动障碍、严重肌萎缩和肌束颤动等,常可作为MS的除外标准。